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FALLA CARDIACA
CONGESTIVA
FISIOPATOLOGIA Y
OPCIONES TERAPEUTICAS - REVISION
FERNANDO GUZMAN MORA, MD
Médico. Universidad del Rosario.
Bogotá
Anatomopatólogo. Universidad del
Rosario. Bogotá
Cirujano General. Universidad
Javeriana. Bogotá
Cirujano de Tórax. University of
Newcastle on Tyne. Inglaterra
Cirujano Cardiovascular. University
of Newcastle on Tyne. Inglaterra
Cirujano Cardiotorácico. Fundación
Santa Fé de Bogotá
Profesor Titular de Cirugía.
Universidad del Rosario. Bogotá
Profesor Titular y Jefe de Cirugía.
Universidad San Martín. Bogotá
Presidente Nacional. Federación
Médica Colombiana
LA FALLA CARDIACA
CONGESTIVA.
El síndrome de falla cardiaca congestiva no es por sí
mismo una enfermedad, es el estado final del daño del miocardio por diversas
causas. La pérdida inicial de los miocitos, ya sea segmental, como en un
infarto o difusa como en una miocarditis, se presenta comunmente sin síntomas o
incapacidad. No obstante, un inadecuado funcionamiento cardiaco puede desarrollarse con el tiempo, a pesar
de la hipertrofia y dilatación compensadoras (el llamado remodelamiento
ventricular). Este, como mencionaremos más adelante, se va asociando
progresivamente con activación de sistemas neurohormonales, acumulación de
líquidos, limitación de la circulación periférica y falla orgánica final,
cascada de eventos que puede ocurrir en un período de meses o de años.
Una vez ocurrida la lesión inicial miocárdica, la
progresión de la disfunción cardiaca está representada por cambios geométricos
y cambios mecánicos. El punto de confluencia en dicha disfunción cardiaca lo
representa la alteración en el funcionamiento ventricular; ésta disfunción
ventricular puede ser sistólica, manifestada por bajas fracciones de eyección;
o diastólica, que como se ampliará más adelante incluye tanto los defectos del
llenado ventricular, como los excesos del mismo.
A.DISFUNCIONES MECANICAS que pueden ser por sobrecarga de
presión, como en hipertensión arterial sistémica o pulmonar, o en estenosis
aórtica; o por sobrecarga de volumen, como en insuficiencia aórtica o
insuficiencia tricuspidea.
B.FALLA MIOCARDICA que puede ser primaria, como en las
miocarditis, en las cardiopatías o en la insuficiencia mitral; o secundaria,
como en enfermedad coronaria, efectos tóxicos por drogas o en enfermedades
sistémicas.
C.ALTERACIONES EN EL LLENAMIENTO CARDIACO, como en
enfermedad pericárdica o hipertrofia cardiaca.
ALTERACION
MIOCARDICA
Un músculo miocárdico previamente normal, después de
sufrir una lesión determinada, puede inicialmente restaurar el volumen latido
recurriendo a la doble estrategia de la dilatación y de la hipertrofia celular.
La dilatación, por vía de la Ley de Frank Starling, proveería inicialmente un
potencial incremento de la fuerza de contracción, dando tiempo para la, un poco
más lenta, hipertrofia miocárdica. En forma crónica la dilatación brindaría la
ventaja geométrica adicional de poder eyectar un volumen latido determinado con
un menor acortamiento circunferencial de la fibra miocárdica. (Si asemejamos el
ventrículo a una esfera de radio determinado el volumen de esa esfera será
directamente proporcional a la tercera potencia del radio, por lo tanto para
obtener de dos esferas de distinto diámetro el mismo volumen, se verificarán
disminuciones menores de los radios en la esfera de mayor diámetro, y por tanto
menores cambios en su superficie.)
Sin embargo, ni la hipertrofia, ni la progresiva
dilatación ante una sobrecarga compensa completamente el esfuerzo impuesto, por
varias razones. Los miocitos hipertróficos no son versiones grandes de las
células normales, de hecho se han demostrado en ellos múltiples anomalías que
incluyen alteraciones de los receptores hormonales, de los canales y bombas de
iones en el sarcolema, del manejo del calcio por el retículo sarcoplásmico, del
acoplamiento del flujo energético entre las miofibrillas y las mitocondrias y
de la composición de las proteinas contráctiles, por cambios en la expresion
genética, lo que resulta en un miocito que aunque mantenga la contracción, genera
la fuerza y la relajación más lentamente.
Dentro de este complejo proceso de remodelación se han
postulado últimamente, con base en los Estudios de Disfunción Ventricular
Izquierda, SOLVD (Studies of Left Ventricular Dysfunction), en 1991 y 1992, que
más que una depresión progresiva en el desempeño sistólico del ventrículo, el
factor que lleva a la progresión de la disfunción ventricular de una forma
asintomática a una sintomática puede ser una excesiva distensibilidad
diastólica, a la que ya nos habíamos referido anteriormente.
La falla cardiaca con disfunción diastólica, generalmente
se concibe como un ventrículo izquierdo pequeño y póbremente distendido, lo que
conduce a una presión de llenado elevada y a congestión pulmonar. Según este
nuevo enfoque, una distensibilidad exagerada permite una distención ventricular
izquierda, no solamente por incremento de la longitud de la sarcómeras, sino
por deslizamiento y ruptura de las fibras de colágenO, el radio de curvatura
del ventrículo progresivamente se incrementa, y como se deduce de la Ley de
Laplace, se aumenta igualmente la tensión sitólica de la pared generando el
fenómeno de "postcarga desajustada", en el que el agrandamiento, por
el aumento de la tensión produce más agrandamiento hasta llevar al miocardio a
una condición estructural irreversible.
Por lo tanto, no solo la elongación de los miocitos es
importante en el progreso de la falla cardiaca, sino que el desarreglo de la
matriz extracelular del corazón también afecta la función y amplifica el efecto
de la pérdida y disfunción celular. Estos nuevos conocimientos han abierto
posibilidades terapeuticas, por ejemplo a través del uso de los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina y de su posible papel sobre la
distensibilidad diastólica en pacientes con disfunción ventricular.
APROXIMACION A LA
TERAPIA DE LA FALLA CARDIACA.
El conocimiento de las anormalidades hemodinámicas y hormonales en el síndrome de
falla cardiaca ha permitido una aproximación más racional y precisa a su tratamiento.
El manejo en la falla cardiaca va dirigido a los siguientes tres aspectos:
1.Prevenir la
iniciación del proceso.
2.Limitar su
progresión.
3.Disminuir
la incapacidad funcional.
Estos objetivos se han emprendido a través de tres vías:
el tratamiento no farmacológico, el tratamiento farmacológico y el tratamiento
quirúrgico. Brevemente mencionaremos cada uno de ellos, pero nuestra discusión
se centrará en el tratamiento quirúrgico y en particular en la
cardiomioplastia.
TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO.
Desde hace varios años se ha insistido en los beneficios
de abordar tanto el manejo de la falla cardiaca como de la enfermedad
hipertensiva en una forma global, que además de la administración de los
fármacos, brinde una estrategia de vida orientada a suspender sustancias con
potenciales efectos depresores sobre el miocardio, a disminuir la ingesta de
sodio, a disminuir peso y a reducir el ejercicio isométrico (3). La pérdida de
peso se ha asociado con disminución de las cifras de tensión arterial, así como
con disminución en los niveles plasmáticos en reposo de norepinefrina. Además,
después de la reducción de peso se ha visto una mejoría en la función cardiaca
reflejada en unos valores más bajos para el trabajo de contracción ventricular
izquierdo, produciendo además reducción en el grosor de la pared ventricular en
pacientes con sobrepeso, independientemente de la disminución en las cifras
tensionales, lo que evidentemente le señala a la pérdida de peso un papel de
gran importancia en el manejo de la falla cardiaca.
La práctica de ejercicio es también una interesante
opción terapéutica en pacientes con falla cardiaca y sólo debe suspenderse en
aquellos que se encuentran descompensados y requieren reposo en cama. Un
programa de ejercicios isotónicos, condicionados, se ha demostrado que
incrementa la tolerancia a los esfuerzos, a través de unas adaptaciones
periféricas que incluyen incremento de los picos de flujo sanguineo a los
músculos esqueléticos activos y una mayor eficiencia en la extracción tisular
del oxígeno, y en algunos pacientes el incremento en la hemoglobina y en el
volumen de eyección ventricular.
Una de las más frecuentes causas de falla cardiaca es el
alcohol; según algunos estudios precedido únicamente por la enfermedad arterial
coronaria y la hipertensión arterial. De la misma manera la edad, la enfermedad
coronaria, el alcohol y la diabetes son independientemente poderosos
predictores de mortalidad, por lo que la suspención de su consumo es de vital
importancia y ha mostrado mejoría de la función ventricular.
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO.
La mayoría de pacientes con falla cardiaca son manejados
como pacientes externos, sin necesidad de drogas intravenosas. Esta terapia de
mantenimiento frecuentemente incluye combinaciones de agentes diuréticos,
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y vasodilatadores. La
adición tanto de tratamiento inotrópico intravenoso, intermitente crónico, como
de agentes orales no glicósidos inotrópicos, han mostrado mejoría en los
síntomas y calidad de vida de los pacientes, pero un incremento significativo
en la mortalidad, lo que hace que su aplicación se restrinja a aquellos casos
en donde la calidad de vida es tan pobre que el incremento del riesgo de
mortalidad es aceptable para el paciente o durante las descompensaciones agudas
del síndrome.
A continuación nos referiremos a cada agente en forma
específica, iniciando por los agentes inotrópicos, posteriormente los
diuréticos y finalmente los agentes vasodilatadores.
AGENTES INOTRÓPICOS.
Los digitálicos se enlazan a la enzima sodio-potasio
adenosín trifosfatasa (Na+-K+-ATPasa), que es responsable del transporte de Na+
fuera de la célula y de K+ dentro de la célula. Los digitálicos al inhibir esta
enzima, aumentan las concentraciones intracelulares de Na+. El mantenimiento de
las concentraciones intracelulares de sodio también depende del intercambio Na+
/ Ca++, que ante un incremento de la concentración de sodio actuará aumentando
el intercambio y llevando a un resultado neto final de aumento en la
concentración intracelular de Ca++.
En el paciente con falla cardiaca congestiva, como hemos
descrito arriba, los receptores beta-adrenérgicos están disminuidos
(down-regulation) los niveles de AMPc están disminuidos, por lo que los agentes
inotrópicos que actúan independientemente a estas vías pueden tener mayor
efectividad. Existe, en términos generales, consenso de que los pacientes con
falla cardiaca dilatada, con función sistólica deteriorada, frecuentemente con
un galope por un tercer ruido cardiaco tienen una mejoría subjetiva y objetiva,
después de recibir digitálicos, mientras que los pacientes con presiones de
llenado elevadas, con función sistólica preservada en reposo, no son candidatos
apropiados para la terapia con digitales a menos que la taquicardia
supraventricular sea un problema concomitante. Se ha visto también que la
terapia a largo término con digitálicos, en pacientes con falla cardiaca severa
es superior a los inhibidores de la
fosfodiesterasa, como el milrinone.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa son agentes
farmacológicos que inhiben este enzima evitando el metabolismo del adenosín
monofosfato cíclico (AMPc) lo que aumenta sus concentraciones, aumenta la
circulación del calcio y facilita la contracción miocárdica, así como genera
dilatación vascular periférica. La amrinona es un agente inhibidor de la
fosfodiesterasa, derivado de la biperidina, se emplea por vía intravenosa y se
ha comparado favorablemente con la dobutamina para el manejo hemodinámico de la
falla cardiaca, encontrándose que se trata de una forma segura y efectiva de
tratamiento parenteral en pacientes con cardiomiopatía dilatada, con mayores
efectos vasodilatadores y menor incremento de la frecuencia cardiaca, lo que le
brinda ciertas ventajas hemodinámicas.
El milrinone es otro agente inhibidor de la
fosfodiesterasa, para administración oral, con el que no se ha podido
documentar una mejoría clínica significativa con su uso e incluso, se ha
encontrado en estudios aleatorios que a largo plazo incrementa la morbilidad y
la mortalidad en los pacientes con falla cardiaca severa.
Estos efectos negativos de los agentes inotrópicos
reducen su utilidad a lo que hemos mencionado arriba para cada caso; en el
momento se están desarrollando estudios que sugieren una mayor seguridad de
estos fármacos, reduciendo sus dosis, y aunque a las dosis bajas no es
claro que logren ejercer efectos
inotrópicos, se ha encontrado persistencia de efectos periféricos tales como la
vasodilatación que les podrían señalar alguna utlidad.
DIURÉTICOS.
La retención de sodio y agua en los pacientes con falla
cardiaca se ha relacionado fundamentalmente a un trastorno funcional, más que a
una anormalidad estructural renal. La reducción de la rata de filtración
glomerular, el incremento en la secreción de aldosterona y el perfil anormal
del factor natriurético, producen retención de sodio y con él de líquidos,
agravando la falla cardiaca. En estos pacientes se puede iniciar el manejo con
diuréticos de asa (furosemida, bumetanida, ácido etacrínico). Si resulta
inefectivo, en pacientes con congestión refractaria se puede adicionar
metazolona, que actúa en el túbulo contorneado distal y que administrado con
los diuréticos de asa tiene un efecto sinérgico. A pesar de la mejoría clínica,
el uso de diuréticos no ha sido asociado a una mejoría en la sobrevida o en la
función ventricular.
AGENTES VASODILATADORES.
En 1956 Eichna, Sobol y Kessler publicaron un artículo
denominado Hemodynamic and renal effects produced in congestive heart failure
by the intravenous administration of a ganglionic blocking agent. Con esta
publicación se abría un papel terapéutico potencial para el uso de los
vasodilatadores en el manejo de la falla cardiaca. De los muchos
vasodilatadores probados se han obtenido datos positivos de ensayos con altas
dosis de nitratos con hidralazina y sobretodo con inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina. Importantes estudios controlados, con placebo han
señalado estos beneficios. El primero fue el Vasodilator Heart Failure Trial
(V-HeFT I), en el que se mostró mejoría en la sobrevida de los pacientes con
falla cardiaca moderada a severa, con la adición de hidralazina y dinitrato de
isosorbide al régimen terapéutico de digoxina y diuréticos. La reducción del
riesgo de mortalidad en el grupo tratado con hidralazina y dinitrato de
isosorbide fue del 36% en 3 años.
En junio de 1987 se publicó el Cooperative North
Scandinavian Enalapril Survival Study, (CONSENSUS I) en el que se observó una
significativa mejoría en la clasificación de la NYHA de los pacientes que
recibían enalapril, con una reducción en el tamaño del corazón, en los
requerimientos de otros medicamentos y en la mortalidad en falla cardiaca
severa. En el mismo sentido en 1991 se publicaron dos estudios de gran
importancia en apoyo de esta posibilidad terapéutica, el estudio SOLVD, al que
ya hemos hecho referencia y el V-HeFT II. En el SOLVD se demostró una reducción
significativa en la mortalidad y en las hospitalizaciones por falla cardiaca
congestiva, en pacientes tratados con inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina, además de la terapia convencional para la falla cardiaca. El
efecto dominante se observó en los primeros seis meses y el estudio fue llevado
a cabo en pacientes con falla cardiaca leve a moderada.
En el V-HeFT II se compararon los efectos de la
hidralazina y el dinitrato de isosorbide con los del enalapril. Se observó que
ambos agentes vasodilatadores ejercen un efecto hemodinámico favorable en
pacientes con falla cardiaca, ambos producen relajación de la resistencia
arterial y aumento en la capacitancia venosa. En este estudio se mostró que la
reducción en la mortalidad con el enalapril fue significativamente mayor que
con la combinación de hidralazina y dinitrato de isosorbide, aunque estos
últimos mostraron una más significativa mejoría en la realización de ejercicio
y en la función ventricular izquierda (38). Mientras los vasodilatadores no
específicos activan fuerzas contrarregulatorias incluyendo el sistema
renina-angiotensina-aldosterora, los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina tienen efectos directos. Los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina tienen también un efecto antiisquémico, probablemente por
inhibición de la formación de angiotensina II en las paredes de las arterias
incluyendo las coronarias.
Dados estos resultados, es claro que los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina son benéficos tanto clínica, como hemodinámicamente
en falla cardiaca severa y prolongan la sobrevida en falla cardiaca crónica
leve, moderada y severa.
En el estudio SOLVD, en prevención de la falla cardiaca,
publicado en 1992, enalapril o placebo fue dado a pacientes con disfunción ventricular
izquierda, pero sin falla cardiaca sintomática. El beneficio de sobrevida con
la administración del enalapril, en los tres años de duración del estudio fue
solamente del 8% y no fue estadísticamente significativo (41). Sin embargo, el
más claro beneficio de estas drogas en prevenir la falla cardiaca clínica
(cerca de 3 episodios prevenidos por cada 100 pacientes tratados por año)
sugiere que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina pueden
alterar en forma favorable el curso de la disfunción ventricular (el beneficio
esperado de sobrevida podría requerir un período mayor de tiempo para ser
detectado).
En el estudio Survival and Ventricular Enlargement (SAVE)
investigaron el beneficio clínico del tratamiento con captopril en pacientes en
postinfarto del miocardio, con disfunción diastólica, pero antes del llamado
proceso de remodelamiento. Ellos encontraron una reducción en la mortalidad del
19%. Además, se observó una reducción en la frecuencia de infartos recurrentes
entre los pacientes tratados con captopril.
Después de un año de seguimiento los investigadores del
SOLVD han encontrado leve progresión de la dilatación ventricular, y aunque la
administración del enalapril disminuye esta progresión, los pacientes con
enalapril mostraron una reducción del 37% en el desarrollo de falla cardiaca y
una reducción del 36% en hospitalizaciones por falla cardiaca (44), la tensión
sobre la pared no fue normalizada por el tratamiento (45).
Los avances en el conocimiento de la falla cardiaca, los
cuidadosos y bien llevados estudios sobre las posibilidades terapéuticas de los
agentes vasodilatadores han abierto nuevas perspectivas en el manejo
farmacológico de este grave síndrome. Sin embargo, a pesar de la máxima y óptima
terapéutica médica, incluyendo digitálicos, diuréticos y agentes
vasodilatadores, muchos pacientes con falla cardiaca avanzada permanecen en
Clases funcionales de la New York Heart
Associaton (NYHA) III o IV, y por lo tanto en ellos las posibilidades quirúrgicas
deben ser consideradas.
TRATAMIENTO
QUIRURGICO
1-BALON DE CONTRAPULSACION INTRAAORTICO
La primera opción es el Balón de contrapulsación
intra-aórtico (BCIA), cuyas primeras descripciones se deben a Kantrowiz (1953)
y a Moulopoulos (1962). El primer balón
de aumento diastólico fué diseñado por Dennis en 1963, siendo logrado como sistema de apoyo externo por Bergmann en
1981.
El BCIA constituye la forma mas frecuente de asistencia
mecanica, con una posibilidad de aumento en 30% presion diastolica, una
reduccion en 20% de postcarga, la evidente mejora en el aporte de oxigeno miocardico y una
disminución en la demanda tisular
periferica de oxígeno.
Las indicaciones principales del BCIA son:
A-disfuncion ventricular severa con enfermedad del tronco
coronario izquierdo
B-ruptura isquemica del septum interventricular
C-sindrome de bajo gasto refractario en postoperatorio de
cirugia cardiaca
D-cirugia mitral en pacientes con severa disfuncion
ventricular izquierda
E-sindrome de bajo gasto post trasplante cardiaco
F-choque cardiogenico
G-angina inestable refractaria
H-apoyo hemodinamico en choque reversible no cardiogenico
I-falla cardiaca severa en cardiomiopatia en falla
terminal
J-rechazo severo post trasplante cardiaco
Desde el punto de vista hemodinámico, la recomendacion
básica para el uso de BCIA está constituída
por la conjunción de: Indice cardiaco menor de 1.5 lt/min, PCP mayor de 18 mmhg, presencia de falla
cardiaca refractaria y escasa respuesta a aminas presoras
Los criterios de emergencia para el uso de bcia después
de cirugía cardiaca se dividen en dos grupos:
Relativos:
a. requerimientos de agentes presores en dosis elevadas
b. arritmia maligna con evidencia de infarto
intraoperatorio no bien controlado con
tratamiento médico.
Definitivos:
a-Dificultad en el bypass cardiopulmonar después de 30-45
minutos para lograr un flujo de 500 ml/min
b-Hipotensión ( 60 mm hg), Indice Cardíaco por debajo de
1.8 lt/min y presión en cuña elevada
(25 mmhg) en forma sostenida y refractaria al manejo médico.
Las complicaciones del balon de contrapulsacion aortico
incluyen:
1- Lesión de la aorta
2- Disección de la pared
3- Destrucción de glóbulos rojos
4- Fenomenos embolicos
5- Disminución del flujo renal
6- Disminución del flujo periferico
7- Ruptura ventricular
8- Ruptura del balón y embolia gaseosa
2- OTRAS FORMAS DE SOPORTE QUIRURGICO
A-Soporte (bypass) del corazon izquierdo: Bomba de fuerza
centrífuga tipo Biomedics
B-Aparatos de soporte ventricular
-Bomba sanguinea (abiomed bvs 5000)
-Hemobomba
-Aparato implantable (heartmate)
-Bomba de flujo continuo de Jarvik
C-Corazon artificial total
-Abiomed (Texas Heart Institute)
-Nimbus (Cleveland Clinic)
-Sarns 3m health care (Pennsilvania State)
D-Cardiomioplastia
E-Trasplante de corazon
F-Trasplante de corazon-pulmon
G-Oxigenacion extracorporea de membrana (ecmo)
3-TRASPLANTE CARDIACO
El trasplante cardiaco comenzó a considerarse como una
posibilidad quirúrgica experimental hacia 1905, con los trabajos de Carrel y
Guthrie, quienes sentaron las bases de la técnica quirúrgica vascular en sus
ensayos en perros.
En 1933 Mann documentó histológicamente el rechazo al
corazón trasplantado, al observar infiltración linfocítica y de
polimorfonucleares en el miocardio.
Por varios años continuaron las investigaciones acerca de la técnica quirúrgica y la
respuesta al corazón trasplantado, como se evidencia en los trabajos de Webb y
Howard en 1957, Cass y Brock en 1959, Lower y Shumway en 1960, entre otros.
El día 3 de Diciembre de 1967, el Doctor Christian
Barnard trasplantó el corazón de una niña que había muerto por un trauma
cerebral, a un paciente que sufría de enfermedad cardiaca considerada
intratable. En el primer párrafo de su presentación en el American Journal of
Cardiology el Doctor Barnard dice: "Esta operación como era de esperarse,
se encontró con reacciones que van desde la aclamación hasta la condena. De las
distintas críticas, una sobre todas las otras amerita la más cuidadosa
consideración: la objeción de que el trasplante cardiaco en un hombre es
prematuro", y tras la exposición basada en su experiencia clínica de los
dos primeros trasplantes cardiacos concluye que "el juicio final será dado
por un creciente número de pacientes que sean salvados y con el testimonio del
tiempo" .
En 1991 se realizaron en Estados Unidos 2127 trasplantes
de corazón y 51 trasplantes de corazón-pulmón. En un período de un año las
ratas de sobrevida para los receptores fueron de 81.6% para trasplante de
corazón y de 55.4% para trasplantes de corazón pulmón.
El testimonio del tiempo y el gran número de pacientes
beneficiados con el trasplante cardiaco, han hecho que se haya convertido en la
terapia de elección para pacientes con enfermedad cardiaca en estado final . El
término enfermedad cardiaca en estado final, implica la presencia de falla
cardiaca irreversible, sin opciones terapéuticas médicas. El éxito de los
trasplantes ha generado largas listas de espera de candidatos, con riesgos
variables de muerte súbita, antes o después de un trasplante cardiaco, así como
de un deterioro a una condición clínica más urgente. Además, el número de
pacientes enlistados cada mes es más alto que el número de pacientes que
reciben un trasplante, lo que genera una grave situación y ha llevado a
proponer modelos de distriubución de los donadores con el fin de mejorar la
sobrevida del conjunto total de pacientes, obteniendo modestos resultados en
estos intentos. Como si fuera poco, el trasplante cardiaco no es una opción
para todos los pacientes, pues la selección de los mismos se hace sobre
estrictos criterios, que junto con el escaso número de donantes, hacen menos
accesible esta terapéutica.
Dadas estas condiciones, se han generado propuestas
alternativas para el manejo de estos pacientes con falla cardiaca, como la
cardiomioplastia. En nuestro país las circunstancias tienen otros agravantes,
fundamentalmente de carácter económico, por los ingentes costos que representa
la operación del trasplante cardiaco, y su muy exigente manejo postoperatorio.
Colombia cuenta con una de las mas avanzadas
legislaciones en materia de trasplantes, por la "presunción de
donación" que lleva implícito el Decreto 1172 del 6 de Junio de 1989.
Este decreto, de conformidad con el Artículo 2o. de la
Ley 73 de 1988, presume la donación, "cuando una persona durante su vida
se haya abstenido de ejercer el derecho que tiene a oponerse a que de su cuerpo
se extraigan órganos o componentes anatómicos después de su fallecimiento, si
dentro de las seis (6) horas siguientes a la ocurrencia de la muerte cerbral o
antes de la iniciación de una autopsia médico-legal, sus deudos no acreditan su
condición de tales ni expresan su oposición en el mismo sentido".
Hasta 1990 se habían realizado en Colombia 13
transplantes cardiacos, 12 por los trabajos conjuntos del Centro Cardiovascular
Colombiano y del Hospital San Vicente de Paul en Antioquia y uno efectuado en la Fundación Santa Fe de
Bogotá. En el momento la constante labor de los grupos de la ciudad de Medellín
ha permitido realizar alrededor de 30 trasplantes cardiacos, que a pesar de
todo, no compensan de ninguna manera la cantidad de pacientes que se
beneficiarían de este procedimiento. Respecto a los costos de este
procedimiento en Estados Unidos el Estudio Nacional Cooperativo de Trasplantes
estimó para el trasplante cardiaco un costo promedio de 12,578 dólares, que
podía ascender hasta 60,000 dólares. (Aproximadamente 10,000,000 de pesos en
promedio y hasta 48,000,000 de pesos en 1988).
4-CARDIOMIOPLASTIA
El viejo sueño de reemplazar el corazón por medio de un
segmento muscular estriado de la misma persona ha sido posible gracias a
múltiples avances en el conocimiento de la fisiología molecular del músculo
voluntario periférico y su alteración estructural por medio de estímulos que lo
convierten en elemento suficiente para transformarse en un verdadero sincisio.
Debe recordarse que el uso quirúrgico del músculo
esquelético colocado sobre el corazón como una envoltura, fue reportado por
primera vez por Leriche y Fontaine en 1933, en un artículo titulado:
"Essai experimental de traitment de certains infarctus dy myocarde et de
l'anéu visme du coer por une greffe de muscle sitié" .
En 1966 Petrovsky reportó el uso del músculo esquelético
para cirugías reconstructivas cardiacas por aneurismas, abriendo nuevas
posibilidades para esta técnica quirúrgica.
Katz observó varias similitudes bioquímicas entre las
fibras lentas del músculo esquelético y las fibras del miocardio, al comparar
los pesos moleculares de la miosina, la actina, la troponina y la tropomiosina,
estudio que publicó en 1972. Posteriormente, Van Winkle y Etman demostraron
cómo existían grandes similitudes en la ultraestructura del músculo cardiaco y
el esquelético, incluyendo organelas tales como las mitocondrias, los túbulos
transversos y el retículo sarcoplásmico .
En 1969 Salmons y Vrbova introdujeron la técnica de
estimulación crónica, demostrando la habilidad del músculo esquelético para
adaptarse a diferentes patrones de uso. Macoviak y cols., publicaron en 1981 un
estudio que demostraba la factibilidad de elevar un colgajo del diafragma, con
un pedículo neuro-vascular intacto e insertarlo en el ventrículo, mostrando
además que al ser estimulado ya fuera en forma directa por la contigÜidad con
el miocardio o por el nervio frénico el músculo desarrollaba tensión activa y
engrosamiento de la pared .
En 1985 Carpentier y Chachques reportaron el primer caso
clínico exitoso de cardiomioplastia, en una paciente de 37 años con un gran
fibroma que comprometía ambos ventrículos e invadía el diafragma, esta existosa
noticia fue publicada en 1985 .
En 1986 Magovern y cols, realizaron la primera
cardiomioplastia en Estados Unidos, en el Allegheny General Hospital, en
Pittsburgh, en una mujer con un aneurisma ventricular. Los estudios
postoperatorios con talio y el Doppler mostraron una forma ventricular
adecuadamente preservada y mejoría de la función ventricular a las seis semanas
para el músculo sincrónicamente estimulado.
Desde entonces múltiples ensayos clínicos se han venido
realizando, en diferentes centros en Europa, Estados Unidos y Suramérica,
encaminados a valorar la utilidad de este procedimiento y a precisar sus
indicaciones. Los beneficios clínicos de la cardiomioplastia no han sido tan
dramáticos como se quisiera, sin embargo, dadas las limitaciones de los
trasplantes cardiacos que ya mencionamos, así como el número importante de
pacientes con falla cardiaca severa, la cardiomioplastia está llamada a
establecerse, como una alternativa viable en pacientes seleccionados con falla
cardiaca refractaria.
CONCLUSION
La falla cardiaca congestiva es un serio problema de
salud, con graves secuelas por invalidez y altas tasas de mortalidad. Los
conocimientos actuales señalan cómo en el desarrollo de la falla cardiaca tanto
en la alteración miocárdica, como en la periférica, son múltiples los factores
que intervienen y que han de ser tenidos en cuenta en la terapia.
Esta nueva comprensión ha mejorado las posibilidades de
un manejo más racional, pero aún es insufiociente para considerar que se cuenta
con la mejor forma de tratamiento médico, lo que hace necesario en algunos
pacientes la aplicación de procedimientos quirúrgicos
BIBLIOGRAFIA
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TRASPLANTE CARDIACO.En Anestesiologia y Medicina Critica.E Garcia, Ed Gente
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2-Arango,E., Guzman,F., Vargas,F., Garcia,E. ANESTESIA EN
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