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hipertransaminasemias , manejo

 

Junio 2004


Definicion

las transaminasas son basicamente 2 : la alaninoaminotransferasa (ALT - GPT) y la aspartatoaminotransferasa (AST ó GOT) 
la
GOT es mas inespecifica y se relaciona con
citolisis hepatica , cardiaca , muscular etc.....
la
GPT es mas especifica de citolisis hepatica
La gamma-GT o
GGT es una enzima muy sensible e inespecifica y esta relacionada con la ingesta etilica la colostasis y las hepatopatias en general

a la GOT,GPT, GGT ,por comodidad, las denominaremos
GTs (transaminasas)
de forma general podemos considera normales cifras por debajo de 20 mu / ml
En nuestro medio las
causas mas frecuentes de hipertransaminemia mantenida y moderada son el etilismo con las hepatopatias asociadas a ello , la infeccion cronica por los virus de la hepatitis  B y C y los fármacos hepatotoxicos.

La elevacion de las transaminasas puede ser : aguda o persistente (mas de 6 meses) ,
cuantitativamente : importante (GPT > de 1000), moderada (1000-250), leve (250-40)  o fluctuante ,
asociada o no a clinica de enfermedad sistemica


causas mas frecuentes en medio ambulatorio
de elevacion persistente de las transaminasas
basado en :
serie propia - año 2000-2004 -edad media de la poblacion estudiada: 73 años
(expuesto por orden de frecuencia)

idiopatica y autolimitada
farmacos (anticonceptivos, aines, macrolidos, trat.psiquiatrico,estatinas)
colelitiasis
cirrosis
hepatitis C cronica

etilismo-esteatosis
hepatitis B cronica
insuficiencia cardiaca congestiva
hepatitis viral aguda (virus C)
hemocromatosis
porfiria cutanea tarda

GTs >  500 

 

hepatitis aguda  vírica A , B, C ,D , E  serologia
hepatitis por CMV , mononucleosis infecciosa-EBV , VIH serologia , clinica , epidemiologia
hepatitis toxica aguda paracetamol, aines , halotano ,  isoniacida ,oxifenisatina
metotrexate ,ketoconazol , verapamilo ,metildopa
amanita phalloides
higado de shock (isquemico) fallo cardiaco severo , Budd-Chiari ,enfermedad veno-oclusiva hepática.
colangitis aguda clínica fiebre , escalofrios , ecografía , cultivos
hepatitis crónica agudizada historia previa conocida
rabdomiolisis traumatismos , intoxicaciones

GTs < 500 (GOT preponderancia)

 

hepatitis alcohólica historia, estigmas , GGT , VCM, trigliceridos , hiperuricemia
cirrosis etílica activa deterioro en un alcoholico , fiebre,GGT
miopatias , polimiositis,dermatomiositis CPK fraccionada ,LDH ,aldolasa 
IAM en las primeras 36 horas ,despues de la elevacion de la CPK.
hipotiroidismo/hipertiroidismo hormonas tiroideas , clinica
hemólisis reticulocitos ,Coombs , LDH , haptoglobina.....

GTs < 500 (GPT preponderancia)

 

cirrosis inactiva clínica , biopsia ,ecografía ,hipoalbuminemia , elevacion de la gamma-globulina , hipoprotrombinemia, estigmas hepaticos
cirrosis biliar primaria IGM , anticuerpos antimitocondriales ,prurito
hepatoma alfa-fetoproteina , deterioro clinico en cirrotico
hepatitis persistente historia , paucisintomatica , transfusiones , ADVP 
hepatitis granulomatosa fiebre , colostasis disociada (f.alk. y GGT altas+bilirrubina normal)
hígado graso agudo del embarazo ultimo trimestre, fallo hepatico fulminante
síndrome de Reye AAS tras viriasis en niños. hipoglucemia , hiperamoniemia , encefalopatia
esteatohepatitis no alcoholica EHNA asociada obesidad , diabetes tipo II, buen pronostico
enfermedad de Wilson estudio del cobre,anillo de Kayser-Fleischer , afectación neurológica,  historia familiar
hemocromatosis estudio del hierro, diabetes , pigmentación cutánea , atrofia testicular , historia familiar
deficit de alfa-1 antitripsina proteinograma , enfisema , hepatitis neonatal , historia familiar
fibrosis quistica test del sudor
porfirias cutanea tarda ð-ALA , porfirinas urinarias

Evaluacion_orientacion basica

etilismo :estigmas enf.sistemica: evaluacion ant.familiares farmacos hepatotoxicos
virus   hepatotropos : serologia   A, B, C, CMV, EBV, VIH
insuficiencia cardiaca    placa de torax  
vesicula/vias biliares/pancreas   eco hepatico 
hepatitis lupoide o autoinmune    autoanticuerpos ,ANAs ,AMAs (antimitocondriales) ,
antimusculoliso (SMA) ,anti microsoma hepato-renal (LKM-1) ,anti SLA (soluble-liver antigeno) 
pANCAs (anti-granulacion-perinuclear de citoplasma de neutrofilo)
anti LC-1 (citosol hepatico 1),anti LP (higado-pancreas)
cirrosis biliar primaria    AMAs (antimitocondriales) e IGM elvadas , pANCAs
colangitis autoinmune o cirrosis biliar primaria con AMAs negativos :ANAs , SMA y 
anticuerpos antianhidrasa carbonica II del epitelio biliar positivos
colangitis esclerosante, colitis ulcerosa    pANCAs 
crioglobulinemia   factor reumatoide  muy positivo ,vasculitis leucocitoclastica, VSG muy acelerada 
enfermedad celiaca     anti-endomisio y antigliadina , ferropenia del adulto
hemocromatosis     estudio del hierro, ferritina serica , diabetes bronceada , 
Wilson     estudio del cobre , ceruloplasmina , cupruria , alt. neurologicas , adolescencia
alfa-1-antitripsina (deficit)     proteinograma ausencia de banda alfa-1 
porfirias hepaticas     porfirinas en orina , lesiones ampollosas en manos , hipertricosis
miopatias       CPK , aldolasa ,LDH, electromiograma ,  
tiroideas      hormonas , T3, T4, TSH
hemolisis   reticulocitos, Coombs directo e indirecto , GOT , LDH, bilirrubina no conjugada ,
haptoglobina, hemopexina, morfologia del frotis , esplenomegalia
ecografia Biopsia hepatica CPRE
TAC RM endoscopia

funcion hepatica como medirla

citolisis: transaminasas , LDH y ferritina
fosfatasa alcalina , gamma GT
bilirrubina en sangre y orina
sales biliares en orina
albumina serica disminuida , 
protrombina y coagulacion
leuco-trombopenia , si existe hiperesplenismo

autoanticuerpos 2004

ANAS antinucleares.................hepatitis autoinmune (HAI)
ASMA  antimusculo liso....................(HAI)
LKM-1  antimicrosoma tipo I.............(HAI)
AMAs    antimitocondriales......CBP (cirrosis biliar primaria)
p-ANCA perinucleares contra citoplasma de neutrofilo....CEP (colangitis esclerosante primaria)

elevacion transaminasas causa no-hepatica

miopatias (se eleva tambien la CPK , aldolasa, LDH etc...)
miocarditis
anemias hemoliticas (frotis , haptoglobina , Coombs etc...)


junio 2004

Santiago Casares Pérez
Redactor-Jefe de MedSpain