Enferma de 64 años , diabetica insulinodependiente ,
con cuadro de 5 meses de tristeza y alteracion de la memoria reciente
etiquetado y tratado como como depresion reactiva, con leve mejoria.
Es vista de nuevo por cambios de personalidad
,alteraciones mas severas de la memoria ,conducta extravagante
y no habitual en ella segun su familia.
Se realiza TAC craneal en el que se observa:
disminucion del cortex cerebral con
aumento de los surcos y aumento del tamaño de los ventriculos.
fallece a los 10 meses del inicio , con grave deterioro de las funciones corticales
superiores por neumonia intercurrente.
El diagnóstico de la EA es clínico.
Ninguna prueba complementaria permite el diagnóstico de EA.
Éstas, con excepción de los test psicométricos, son normales o presentan alteraciones inespecíficas.
Los criterios diagnósticos establecen grados de probabilidad,
las pruebas complementarias (neuroimagen, bioquímicas o del LCR)son necesarias para excluir otras enfermedades
y otras causas de demencia.
los marcadores más fiables de la EA son fallos en la memoria obtenidos por diversos test.
La búsqueda de marcadores biológicos en la EA ha sido negativa por su solapamiento entre pacientes y ancianos normales.
La neuroimagen permite descartar lesiones cerebrales que producen demencia e
intentar un diagnóstico específico de EA : atrófia del hipocampo . La SPECT, la PET, la RM funcional ,
son técnicas que se utilizan para investigación.Los marcadores moleculares genéticos son útiles en pocos pacientes
el alelo Apo-E4, . Otras estrategias la alteración de la olfación asociada a la EA o
las respuestas pupilares anómalas a la tropicamida, tienen importancia científica pero no utilidad práctica.
(bibliografia Farreras-Rozman 14 Edicion)
