Nº 2. FEBRERO DE 1999
Página coordinada por: Dr. Manuel García Urbón
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR.
Numerosas sustancias pueden entrar en el sistema venoso para terminar obstruyendo los vasos de la circulación pulmonar, lo que constituye el llamado embolismo pulmonar. Dentro de estos, existen muchos tipos en función de las sustancias de que se trate. Los trombos son con mucho los émbolos pulmonares clínicamente significativos más frecuentes (tromboembolismo pulmonar). Otras formas de embolismo menos frecuentes se producen por la presencia de gérmenes en estos trombos (embolismo séptico), o por fragmentos de cualquier órgano o secreción corporal o incluso materiales extraños como aire, grasa, etc. Este artículo es un repaso del diagnóstico radiológico del tromboembolismo pulmonar (TEP).
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
El TEP es un problema muy frecuente, e infradiagnosticado, además de muy grave, siendo potencialmente letal. Un 30% son mortales en ausencia de diagnóstico y tratamiento. Probablemente se trata del problema médico grave que más frecuentemente se queda sin diagnosticar. Debemos tener en cuenta que dos tercios de las trombosis venosas profundas (TVP) son clínicamente silentes y el TEP mortal tiene síntomas de TVP en menos de un tercio de los pacientes.
Los TEP más importantes son los procedentes de una trombosis venosa profunda (99%). Generalmente(95%), el trombo se genera en las venas de los miembros inferiores, venas profundas del muslo y pelvis, poplíteas, femorales e ilíacas. Desde allí se originan la mayoría de los TEP clínicamente significativos.
En la patogenia del TEP, en primer lugar se produce el desarrollo de trombosis venosa, seguido de los efectos que producen los émbolos en los pulmones.
El diagnóstico clínico es muy difícil ya que sus signos y síntomas generalmente son inespecíficos . Los síntomas incluyen disnea, tos, dolor pleurítico y hemoptisis. Entre los signos físicos se encuentran taquicardia, taquipnea, fiebre, cianosis, e hipertensión. Puede también haber signos de tromboflebitis. Estos signos clínicos son muy variables. Se han reconocido tres síndromes clínicos muy diferenciados:
-Infarto pulmonar. Hay un comienzo brusco del dolor pleurítico y disnea. Puede haber hemoptisis. El diagnóstico diferencial primario es la neumonía.
-Cor pulmonale agudo. Si el embolismo es masivo, puede haber colapso, síncope, ansiedad, y posiblemente dolor torácico. El examen físico revela taquipnea, pulmones claros, y evidencia de fallo ventricular derecho. El diagnóstico diferencial principal es el infarto agudo de miocardio o el Shock.
-Disnea inexplicada. Si el embolismo pulmonar no es masivo y no ocurre el infarto pulmonar, el único síntoma puede ser la disnea aguda. El examen físico revela taquipnea y pulmones claros.
Las pruebas diagnósticas para trombosis venosa profunda en las extremidades inferiores pueden incrementar la probabilidad de TEP ante la sospecha clínica.
Los cambios electrocardiográficos son
variables, aparecen pronto y suelen ser transitorios. Son
secundarios a la hipertensión pulmonar aguda y a la hipoxemia, y
por tanto son más frecuentes en el TEP masivo. El clásico
patrón S 1-Q 3-T 3 de cor pulmonale agudo se encuentra
raramente.
También se utilizan la gasometría arterial
(inespecífica) o la cuantificación plasmática del dímero D,
que generalmente son insuficientes para el diagnóstico.
Radiología.
Para identificar a estos pacientes es fundamental el diagnóstico por imágen. El primer paso es la radiografía del tórax y el estudio isotópico de ventilación perfusión. Este último es positivo cuando hay defectos de perfusión sin defecto de ventilación.
El método diagnóstico más fiable sigue siendo la angiografía pulmonar. Otras técnicas menos invasivas con gran futuro son el TC y la RM. La venografía y ecografía tienen un papel limitado e indirecto. El único modo absoluto de establecer el diagnóstico en vida es una angiografía pulmonar.
Es el primer estudio ante la sospecha de TEP. En un alto porcentaje las radiografías de tórax son normales. Más frecuentemente tendrán alteraciones, pero generalmente inespecíficas.
Raramente una combinación de hallazgos es fuertemente sugerente de TEP en la situación clínica apropiada. Realmente no permiten establecer un diagnóstico, pero puede orientar junto con la clínica y al laboratorio. Además son esenciales para interpretar los estudios isotópicos de ventilación perfusión.
La Rx simple refleja los cambios patofisiológicos del TEP. Algunos de los hallazgos más importantes son los siguientes:
Aspecto normal: puede ocurrir incluso con embolismos extensos o grandes. Es especialmente válido si la gammagrafía contiene defectos en la perfusión.
Pérdida de volumen pulmonar. La manifestación más frecuente de la pérdida de volumen regional asociada a TEP es una elevación unilateral del diafragma. También puede haber descenso de la cisura mayor. Es más frecuente cuando existe infarto.
Oligohemia: puede ser local o generalizada. Es local cuando es por embolismo en una arteria grande en cuyo caso se producen unos pulmones radiotransparentes de forma regional. La vasoconstricción de los vasos distales al embolo producen el llamado signo de Westermark. Es un hallazgo frecuente. Son importantes las radiografías comparativas. Típico de la TEP sin infarto.
Cuando la oligoemia es generalizada ocurre en los TEP difusos de pequeños vasos. Se acompaña de hipertensión pulmonar.
Agrandamiento de la la arteria pulmonar (S. de Fleischner) : Ocurre en el lugar del impacto del émbolo
Cambios cardiacos (cor pulmonale). Poco frecuente. Más frecuente en los TEP periféricos múltiples. Se produce un aumento del tamaño cardiaco por dilatación del ventrículo derecho y la arteria pulmonar principal.
Pulmón un radiopaco regional. Se produce en el TEP con infarto hemorrágico. Aparece una opacidad homogénea en forma de cúpula con su base en la pleura: Joroba de Hampton. Suele localizarse en la periferia pulmonar, sobre todo en el seno costofrénico o junto a una cisura. Es más frecuente en base pulmonar derecha. Raramente tiene broncograma aéreo.
El Infarto pulmonar engloba desde la lesión reversible de la congestión hemorrágica (35%) hasta el infarto con necrosis irreversible (menos del 5%). Visto de perfil, se ve el borde pleural bien definido, y la interfase pulmonar mal definida. Visto de frente, se ve una sombra difusa, mal definida, redondeada, simulando una neumonía parcheada o un área de edema.
Es importante su evolución para el diagnóstico. Generalmente el TEP desaparece de periferia a centro, de forma gradual manteniendo su homogeneidad y su forma ("Melting sign" o hielo fundido). Esto ocurre al contrario que las neumonías en resolución. La hemorragia suele aclararse en 4-7 días, sin secuelas. Sin embargo el infarto puede durar unos 20 días de media, pudiendo llegar hasta 5 semanas.
Si ya ha habido necrosis, puede persistir una cicatriz fibrosa, evidenciada como opacidades lineales en el parénquima.
Derrame pleural: Es la regla en los casos de infarto pulmonar. Generalmente es unilateral, pero puede ser bilateral, aunque es generalmente asimétrico.
Atelectasias laminares. Se ven frecuentemente como sombras lineales en el área de un TEP, con o sin infarto.
TEP asociado a enfermedad cardiaca o pulmonar. Un fallo cardiaco izquierdo, con derrame pleural bilateral, etcétera, puede camuflar un TEP con o sin infarto.
Consiste en inyectar contraste con un catéter con el extremo en la arteria pulmonar derecha o izquierda (también se puede medir la presión en la arteria pulmonar).
Es la técnica individual más fiable y con mayor utilidad para el diagnóstico de TEP, aunque hay dificultades para interpretar las embolias subsegmentarias. No debe olvidarse tampoco su 4% de morbilidad y 0.2% de mortalidad.
Indicaciones:
La indicación primaria es la duda diagnostica persistente, que suele producirse por una gammagrafía indeterminada.
Otras indicaciones:
Presencia de enfermedad pulmonar previa extensa, que pueda interferir todas las pruebas.
Posibilidad de embolismo masivo para el que se contemple embolectomía o una interrupción de la vena cava.
Contexto clínico en el que la anticoagulación tenga un riesgo particularmente alto (roturas internas, ictus, úlcera péptica, o sangrado gastroduodenal, por ejemplo).
Pacientes jóvenes previamente sanos con menor riesgo de recurrencias y morbilidad que el de complicaciones de una terapia anticoagulante a largo plazo.
Hallazgos Angiográficos.
El signo primario para el diagnóstico es la observación directa de un defecto de replección intraluminal. Puede verse como una radiolucencia intraluminal persistente, central o marginal, sin obstrucción completa al flujo sanguíneo.
Otros criterios, secundarios, no son diagnósticos pero pueden orientarnos hacia algunas áreas y hacer una arteriografía segmentaria o con enclavamiento.
1. Obstrucción brusca, amputación, de una
arteria pulmonar sin visualizar un defecto de llenado
intraluminal.
2. Defectos focales de perfusión (llenado
asimétrico).
Cuando se ven precozmente los defectos de
replección, pueden ser sorprendentemente grandes, 8-12 mm de
diámetro y 5-15 cm de longitud,. Después de la trombolisis
puede aparecer como placas excéntricas que estrechan la luz
irregularmente.
Pueden medirse presiones en las arterias
pulmonares, previo a la angiografía. A veces puede hacerse en la
infusión de fibrinolíticos en el tronco de la arteria pulmonar
para la disolución de los émbolos, sobre todo en la fase
inicial del TEP masivo.
Angiografía Venosa Con Sustracción Digital.
Es menos costoso, más segura, más rápida y más fácil de realizar que una angiografía convencional, pero hay dudas sobre que sea un sustituto aceptable de ella.
Dado que la angiografía pulmonar es cara, agresiva y laboriosa, actualmente se acepta que la gammagrafía de ventilación- perfusión es la técnica de elección como procedimiento inicial en el diagnóstico del embolismo. Se trata de una evidencia indirecta de TEP, ya que existen otras causas que alteren la perfusión pulmonar.
Un estudio prospectivo (PIOPED) determinó que una gammagrafía normal excluye el diagnóstico de TEP. Sin embargo solo son normales un 14% de los estudios. Son más frecuentes los resultados indeterminados. Una gammagrafía de probabilidad intermedia representa un 30% de posibilidades de TEP, mientras la probabilidad alta en la gammagrafía implica un 85% de posibilidades de TEP. Por tanto un estudio positivo tiene un valor diagnostico limitado.
En pacientes en los que está contraindicada la arteriografía pulmonar, la RM y TC son alternativas no invasivas. La TC puede llegar a convertirse en la técnica de imagen inicial ante la sospecha. Tiene más fiabilidad y precisión que la gammagrafía y es menos invasiva y más sencilla de realizar que la arteriografía.
Inicialmente en se hicieron estudios con TC
centrados fundamentalmente en la detección de émbolos grandes
en las arterias pulmonares principales. Los equipos modernos
(técnicas helicoidales o de haz de electrones) han mejorado la
calidad de la imagen, y hoy es posible visualizar tanto émbolos
centrales más sutiles, como arterias pulmonares realzadas con
contraste hasta niveles segmentarios e incluso subsegmentarios,
con sensibilidad y especificidad superiores al 90%. Además puede
ayudar al diagnóstico de otras causas de la sintomatología (por
ejemplo, una disección aórtica).
El signo más fiable es la demostración de un
defecto de replección en una arteria pulmonar, rodeado de
contraste. A veces existe agrandamiento de la arteria.
El infarto pulmonar se presenta en TC como una opacidad en forma de cuña, con base pleural, que puede cavitarse. Con la administración de contraste intravenoso existe en realce periférico, pero no central.
La RM ha demostrado ser una técnica
prometedora en la identificación de émbolos pulmonares
centrales. Los émbolos se visualizan como áreas de señal
alterada que se mantienen en todas las fases del ciclo
cardiaco.
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA.
El diagnóstico de trombosis venosas profundas puede ser útil para determinar la probabilidad de embolismo pulmonar. Se ha demostrado que el 70% de pacientes con TEP tenían evidencia clínica de trombosis en las venas profundas de los miembros inferiores. Para este diagnóstico deben realizarse pruebas diagnósticas especiales.
FLEBOGRAFÍA (VENOGRAFÍA).
Ha sido la prueba tradicional en el diagnóstico de las trombosis venosas profundas (TVP). Sigue siendo una prueba controvertida. Tiene el inconveniente de que es dolorosa y puede inducir trombosis en un 3-4% de pacientes. Se recomienda en pacientes con un embolismo pulmonar recurrente si se contempla la posibilidad de trombectomía y ligadura venosa, sobre todo si no tiene éxito el tratamiento anticoagulante. Actualmente ha sido reemplazada por estudios no invasivos.
VENOGRAFÍA POR RM.
Mediante RM puede visualizarse todo sistema venoso. Es una prueba útil sobre todo para la vasculatura pélvica. Tiene buena sensibilidad y especificidad, pero su alto coste y poca accesibilidad lo excluyen como estudio de rutina.
ECOGRAFÍA DOPPLER.
Las ventajas de la ecografía son que se trata de un método no invasivo, con alta aceptación por el paciente y sin radiación. Permite la visualización directa de los sistemas venosos superficial y profundo. También permite la visualización de trombos parcialmente oclusivos.
Como desventajas, está que depende de la habilidad del operador, y puede ser difícil identificar trombos en la pantorrilla.
La técnica consiste en hacer cortes transversales con un trasductor lineal de 7.5 MHz, comenzando sobre el ligamento inguinal, y caudalmente, siguiendo el curso del sistema venoso profundo. Se comprime la vena y se colapsa presionando levemente la sonda y retirando la presión. Esto se repite cada 1 ó 2 cm. Puede valorarse también con Doppler espectral o color, valorando las características del flujo en todas las venas profundas: espontaneidad, fases respiratorias, augmentación (aumento tras compresión distal) y reflujo.
Los criterios de trombosis venosa son:
CONDUCTA RADIOLÓGICA ANTE TEP.
El primer paso, ante la sospecha, ha de ser la radiografía simple de tórax. Puede presentar hallazgos sugestivos o excluir otras causas de dolor torácico. Sin embargo no excluye el diagnóstico.
Los estudios isotópicos de perfusión y ventilación constituyen el siguiente paso lógico. Un estudio normal, excluye una embolia pulmonar. La presencia de un déficit de perfusión, en ausencia de alteración ventilatoria, indica la probable presencia de un émbolo. Se admite generalmente que esto es suficiente para anticoagular.
La angiografía pulmonar es la técnica diagnóstica in vivo. Existen indicaciones ya descritas.
La venografía de extremidades inferiores y la cavografía pueden revelar las fuentes del embolismo, así como la ecografía.
La RM se ha estudiado en animales de investigación con pruebas de ventilación y perfusión, pudiendo tener posibilidades de futuro, complementando a la angiografía por RM, aunque es necesario desarrollar más estas técnicas.
El uso del TC espiral y la RM plantean nuevas posibilidades de diagnóstico al permitir visualizar ramas arteriales pulmonares de tercer orden.
Médico Especialista en Radiodiagnóstico
Hospital General Río Carrión. Palencia.
Sección coordinada por: Manuel García Urbón
Radiólogo. Hospital. Palencia. España.http://www.geocities.com/CapeCanaveral/Launchpad/1602
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